مقدمه: برخی مطالعات گذشته نشان‌دهنده اثرات محافظتی کافئین علیه آپوپتوز القا‌شده، از طریق تنظیم پروتئین‌های پیش‌آپوپتوزی و ضدآپوپتوزی هستند. لذا، هدف پژوهش حاضر، بررسی آثار تجویز مزمن کافئین بر تعامل بین پروتئین‌های Bax و Bcl-2 در بافت میوکارد موش‌های مبتلا به دیابت نوع 2 بود.
مواد و روش ها: در طرحی نیمه‌تجربی، 24 سر موش صحرایی نر بالغ ویستار به طور تصادفی در سه گروه هشت سری کنترل سالم (C)، کنترل دیابتی (D) و دیابتی دریافت‌کننده کافئین به میزان 70 میلی‌گرم بر کیلوگرم در پنج روز هفته به مدت هشت هفته (D+CA) تقسیم شدند. بیان پروتئین‌های مرتبط با مسیر پیام‌رسانی آپوپتوتیک (Bax و Bcl-2) در میوکارد عضله قلبی (بطن چپ) با روش مبتنی بر روش وسترن‌بلات بررسی شد. آنالیز نتایج توسط آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه (ANOVA) و آزمون تعقیبی توکی صورت گرفت.
یافته ها: ابتلا به دیابت نوع 2 موجب افزایش بیان پروتئین Bax و کاهش بیان پروتئین Bcl-2 نسبت به گروه کنترل سالم شد (0/001=P)، در حالی که تجویز کافئین باعث افزایش بیان پروتئین‌ آپوپتوزی Bax (131 درصد) در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (0/001=P). بنابراین افرایش قابل توجهی در نسبت Bax/Bcl-2 مشاهده شد (0/001=P).
نتیجه گیری: هشت هفته تجویز کافئین دارای اثرات تشدید‌کننده بر مرگ سلولی آپوپتوتیک ناشی از دیابت نوع 2 به واسطه افزایش در پروتئین‌های پیش‌آپوپتوزی و کاهش در پروتئین ضدآپوپتوزی است.

واژه‌های کلیدی: کافئین، آپوپتوز، دیابت نوع 2، میوکاردیوم

متن کامل [PDF 4749 kb]   (1654 دریافت) |   |   متن کامل (HTML)  (3004 مشاهده)