مقدمه 
دیابت ملیتوس یک بیماری مزمن غدد درون‌ریز است که با هیپرگلیسمی مداوم همراه است که اغلب ناشی از کمبود مطلق یا نسبی ترشح انسولین یا مقاومت به انسولین است [1]. نتایج مطالعات اخیر فدراسیون بین‌المللی دیابت مشاهده کردند که در سراسر جهان 382 میلیون کودک و بزرگ‌سالان در سال 2013 از دیابت رنج می‌برند و پیش‌بینی شده است تعداد بیماران مبتلا به دیابت تا سال 2025 به بیش از 592 میلیون نفر در جهان می‏رسد [2]. شواهد زیادی حکایت از نقش استرس اکسیداتیو و به دنبال آن تولید رادیکال‌های آزاد در پاتوژنز بیماری دیابت دارند [3]. از جمله اختلالات چشم، اعصاب، کلیه و نارسایی‏های کبدی از عوامل عمده مرگ‌و‌میر در بیماران دیابتی شناخته شده‏اند [4]. 
کبد، اندامی مؤثر در حفظ سطح گلوکز خون در محدوده طبیعی است و افزایش قند خون به تعادل‌نداشتن واکنش‏های اکسیداسیون ‌ـ احیای سلول‌های کبدی منجر می‏شود [5]. افزایش در آنزیم‏های کبدی آلانین آمینوترانسفراز و گاما گلوتامیل ترانسفراز، آسپارتات آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز به عنوان پیش‏بینی‌کننده دیابت مطرح شده‏ است [6]. بیماری دیابت، سطح آنزیم‏های کبدی را در خون افزایش می‏دهد که علت اصلی آن، افزایش استرس اکسیداتیو در نواحی بافتی است و می‏تواند تا حدی به علت افزایش قند خون باشد [6]. پژوهش‏ها نشان داده‌اند که غلظت پلاسمایی این آنزیم‏ها، بهترین شاخص برای ارزیابی وضعیت کبد هستند، زیرا با آسیب سلول‏های کبدی، میزان آن‌ها در خون افزایش می‏یابد [7]. 
از طرفی پیکولینات کروم یک مکمل است که برای سوخت‌و‌‌ساز کربوهیدرات، پروتئین و چربی طبیعی مورد نیاز است و به دلیل بهبود وضعیت گلیسمی خون، درباره آن بحث می‌شود و تا به امروز، استفاده از آن به روش بالینی پیشنهاد نشده است. کروم یک ماده معدنی ضروری است که برای متابولیسم طبیعی گلوکز و لیپید ضروری است و از آنجا که تحمل گلوکز را افزایش می‌دهد و سطح قند خون را متعادل می‏کند، کمبود کروم ممکن است به برخی از اختلالات مثل کاهش تحمل گلوکز، افزایش سطح انسولین سرم و کاهش تعداد گیرنده‌های انسولین که از علائم دیابت نوع 2 است، منجر شود [9 ،8]. جین و همکاران نیز گزارش کرده‌اند که مکمل کروم می‏تواند از طریق افزایش ویتامین C و آدیپونکتین پلاسما و مهار NFkB، AKT، و GLUT2 در کبد موجب کاهش گلوکز، CRP، MCP-1، ICAM-1 و کراتینین در موش‏های چاق دیابتی شود [10].
در پژوهش‏های صورت‌گرفته در ایران، مشاهده شده است که غلظت کرومیوم در سرم بیمارن دیابتی و افرادی که اختلال تحمل گلوکز دارند، به طور معناداری از گروه کنترل کمتر است [11]. با این حال نتایج یافته‏های مربوط به تجویز مکمل کروم در افراد سالم و بیماران مبتلا به دیابت متفاوت بوده است. یافته‏های مطالعات پیشین نشان داده مصرف مکمل کروم در افراد دارای سندرم متابولیک می‏تواند سبب افزایش سوخت چربی‏های بدن با بهبود سوخت‌و‌ساز گلوکز شود [12].
همچنین فعالیت بدنی می‌تواند پاسخ عضله اسکلتی به انسولین را از طریق افزایش بیان و یا فعالیت‏های پروتئین‏های درگیر در متابولیسم و سیگنالینگ انسولین افزایش دهد. به طوری که فعالیت بدنی فعالیت گلیکوژن سنتاز و بیان پروتئین‏های ناقل گلوکز را افزایش می‎دهد. در افراد مبتلا به دیابت نیز آمادگی بدنی با کاهش اکسیداسیون چربی و جابه‌جایی به سمت اکسیداسیون بیشتر کربوهیدرات در تمام شدت‎های ورزشی همراه است. در بیماران دیابتی که نقص در عملکرد انسولین دارند، تمرینات بدنی منظم موجب می‏شود از طریق افزایش حساسیت به انسولین و همچنین در غیاب انسولین، ورود قند به داخل سلول‎های عضلانی و درنتیجه مصرف آن تسهیل شود. همچنین فعالیت‏های ورزشی با افزایش سطوح پروتئین‏های ناقل گلوکز باعث کاهش مقاومت به انسولین می‌شود [13]. 
اثرات مثبت تمرینات استقامتی در مطالعات علمی انکارناپذیر است، اکنون با توجه به نتایج تحقیقات جدید روشن شده است هنگامی که سلامت کلی فرد، «فواید عملکردی برای افراد» در نظر گرفته می‏شود، تمرین مقاومتی نسبت به استقامتی معمولاً نتایج مطلوب‏تری را در زمان کوتاه‏تری حاصل کرده است [14]. به طوری که در تحقیق کاوزا و همکاران بهوضوح مشخص شد که تمرین مقاومتی نسبت به استقامتی، موجب کاهش بیشتر قند خون ناشتا و میزان انسولین و افزایش بیشتر حساسیت به انسولین در افراد دارای دیابت نوع 2 شد [15]. 
افرادی که قصد شرکت در فعالیت‏های ورزشی را دارند، نمی‏توانند خستگی برای پرداختن به فعالیت مقاومتی را در این گونه تمرینات بهانه کنند، زیرا تمرین مقاومتی نسبت به تمرینات استقامتی دارای وهله‏های استراحت بوده و زمان برگشت به حالت اولیه را در بین ست‏ها و حرکات فراهم می‏کند [16]. همچنین به این دلیل که معمولاً بیماران دیابتی دارای اضافه وزن هستند و شیوه زندگی غیرفعالی دارند، انجام این تمرینات استقامتی برای همه این افراد امکانپذیر نیست. چنین افرادی انگیزه و توان کافی برای فعالیت‏های بدنی استقامتی را ندارند. لازمه فعالیت بدنی در بیماران دیابتی مسن، داشتن مقدار معینی از قدرت و استقامت عضلانی است که می‏تواند از طریق تمرینات مقاومتی حاصل شود [17].
 درمجموع، در مورد نتایج اثر مکمل پیکولینات کروم تناقض زیادی وجود دارد و از سویی سازوکار تأثیر مفید تمرینی مقاومتی همراه با مکمل پیگولینات کروم بر آنزیم‏های کبدی بهخوبی روشن نیست. بنابراین این پژوهش با هدف بررسی اثر همزمان مصرف مکمل پیکولینات کروم و تمرین مقاومتی بر سطح سرمی آنزیم‏های کبدی و شاخص مقاومت به انسولین مردان دیابت نوع 2 بود تا بتوان راه‏کار بهتری در پیشگیری و بهبود عوارض دیابت با کنترل شاخص‏هایی مرتبط ارائه دهیم.
مواد و روش‏ها
تحقیق حاضر از نوع نیمه‌تجربی در قالب سه گروه با طرح پیش‏آزمون‌ـ‌پس‏آزمون است که از میان مردان میان‌سال مبتلا به دیابت نوع 2 که به مرکز درمانی شهر شیراز مراجعه کرده بودند، 34 نفر داوطلب شرکت در این تحقیق شدند که پس از ارزیابی‏های اولیه و لحاظ معیارهای سن در محدوده 45 تا 60 سال، نداشتن سابقه بیماری قلبی‌عروقی، داشتن سابقه بیماری دیابت بیشتر از شش ماه، شرکت نداشتن در فعالیت بدنی منظم در شش ماه اخیر، نداشتن فشار خون بیشتر از 95/160 میلی‏متر جیوه، استعمال‌نکردن دخانیات، مصرف‌نکردن مکمل، تغییرندادن مصرف داروهای کاهنده قند خون، کنترل فشار خون و چربی خون با نظارت متخصص غدد در دو ماهه اخیر، 34 آزمودنی واجد شرایط انتخاب شدند.
پس از توضیح مراحل مطالعه و اخذ رضایت‌نامه آگاهانه از آزمودنی‏ها، آن‌ها به‏طور تصادفی در سه گروه کنترل دیابتی (10 نفر)، تمرین مقاومتی به همراه دارونما (12 نفر) و تمرین مقاومتی به همراه مکمل پیکولینات کروم (12 نفر) قرار گرفتند. دو نفر از آزمودنی‏ها به‏دلیل شرکت‌نکردن مرتب در گروه تمرین مقاومتی در گروه دارونما و دو نفر به‏دلیل مصرف‌نکردن مرتب مکمل پیکولینات کروم در گروه تمرین مقاومتی به همراه مکمل، در مرحله پایانی خون‌گیری از تحقیق حذف شدند و در نهایت این تحقیق با 30 آزمودنی دیابتی اجرا شد.
 حجم نمونه بر اساس مطالعات قبلی در این زمینه و سپس بر اساس برآورد نرم‌افزار G*power انجام پذیرفت. یک هفته پیش از شروع برنامه تمرینی همه آزمودنی‏ها فرم رضایت‌نامه شرکت در تحقیق و پرسش‌نامه غذایی سه‌روزه شامل یک روز تعطیل را تکمیل کردند و سپس در صورت لزوم، کارشناس تغذیه توصیه‏های غذایی لازم را برای دوره هشت هفته‏ای پروتکل تمرینی ارائه کرد. سپس آزمودنی‏ها ساعت هشت صبح پیش از صرف صبحانه در وضعیت ناشتا در محل آزمایشگاه حضور یافتند و اولین نمونه خونی از ورید بازویی اخذ شد. 
دومین مرحله خون‌گیری نیز 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی در زمان یکسان از آزمودنی‏ها اخذ شد. وزن آزمودنی‏ها با ترازو دیجیتال بیورر مدل PS07 ساخت شرکت آلمان با دقت 1/0 کیلوگرم، قد آن‌ها با قدسنج مدل یاگامی ساخت ژاپن و شاخص توده بدنی با تقسیم وزن به کیلوگرم بر مجذور قد به متر محاسبه شد. ضخامت چین پوستی آزمودنی‏ها با کالیپر Seahan مدل B00653TZNY ساخت کره جنوبی و درصد چربی با اندازه‏گیری چین پوستی سه نقطه ران، تحت کتفی، فوق خاصره و محاسبه چگالی بدن و قراردادن آن در فرمول سیری پولاک و جکسون (1976) تعیین شد.

 اندازه‏ گیری‏های بیوشیمیایی
 در هر مرحله خون‌گیری حدود 5 میلی‏لیتر خون از ورید پیش آرنجی آزمودنی‏ها گرفته شد. 2 میلی‏لیتر از آن در لوله‏های بدون ماده ضدانعقاد منتقل شد. نمونه خونی پایانی 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی از آزمودنی‏ها گرفته شد. نمونه‏ها بلافاصله به آزمایشگاه منتقل شد و در آزمایشگاه سرم خون توسط دستگاه سانتریفیوژ (به مدت پنج دقیقه با سه هزار دور در دقیقه) جدا شد و در میکروتیوب‏ها جمع‏آوری و در دمای منفی 20 درجه سانتی‌گراد تا زمان انجام تحلیل فریز شد. شاخص‏های خونی اندازه‏گیری‌شده شامل آنزیم‌های کبدی با استفاده از کیت‌های پارس‌آزمون و و با استفاده از دستگاه اتوآنالیزور 0001 RA Tecnicon ساخت شرکت Tecnicon آمریکا و براساس دستورالعمل استاندارد اندازه‌گیری شد. همچنین قند خون ناشتا با کیت تشخیص کمی گلوکز در سرم با روش فتومتریک، ساخت شرکت پارس‌آزمون ایران با حساسیت پنج میلی‏گرم در دسی‏لیتر، انسولین سرمی با روش الایزا و با استفاده از کیت شرکت Mono bind آمریکا با درجه حساسیت 15/0 میکروگرم بر میلی‌لیتر، مقاومت انسولین با استفاده از فرمول شماره ۱ به دست آمد. 
۱.

HOMA-IR = انسولین ناشتا (µU/mL) x گلوکز ناشتا  (mmol/l) ÷ 22/5

برنامه تمرینات مقاومتی
در ابتدا از شرکت کنندگان در هفته اول پس از آشنایی با انجام تمرینات مقاومتی آزمون یک تکرار بیشینه برای تعیین قدرت عضلانی آزمودنی‏ها گرفته شد و سپس قبل از شروع هفته پنجم نیز آزمون یک تکرار بیشینه مجدد برای تعیین قدرت عضلانی گرفته شد. برنامـه مقـاومتی متشکل شش حرکت سرشانه دستگاه، پرس سینه دستگاه ، زیربغل از جلو با دستگاه سیم کش، پرس پا دستگاه، جلوپا دستگاه و پشت پا ایستاده دستگاه بود که شرکت کنندگان ابتدا حرکت‏های بالا‏تنه و سپس حرکت‏های پایین تنه را انجام می‏دادند. در پایان تمرین شرکت کنندگان با انجام حرکات کششی سبک فاز سردکردن را انجام می‏دادند. به منظور رعایت اصل اضافه بار تمرین، شدت تمرین از هفته اول تا چهارم با 40 تا 50 درصد یک تکرار بیشینه‏، دو تا سه ست با 20-15 تکرار و از هفته شش تا هشتم با 75 تا 85 درصد یک تکراربیشینه، دو تا سه ست با 8 تا 10 تکرار انجام شد [18]. مراحل اجرای پروتکل تمرین مقاومتی با جزئیات در جدول شماره 1 توضیح داده شده است.
پروتکل مصرف مکمل و دارونما
 مکمل پیکولینات کروم از تنها نوع موجود در بازار مربوط به شرکت قرن بیست‌و‌یکم آمریکا تهیه شد. با توجه به تعیین دُز مصرفی 400 میکروگرم در روز، آزمودنی‌های گروه تمرین و مکمل به مدت هشت هفته و هر روز دو عدد از مکمل را پس از صبحانه و پس از شام مصرف کردند. همچنین دارونما از خط تولید دارو دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی شیراز تهیه شد.در محتویات دارونما از یک ماده بی‌اثر (نشاسته) استفاده شد و تلاش شد دارونما نزدیک‌ترین شکل و اندازه را نسبت به مکمل اصلی استفاده‌شده داشته باشد.
تجزیه وتحلیل آماری
نتایج به صورت میانگین و انحراف استاندارد برای نمونه‎های موجود در هر گروه بیان شد. جهت آنالیز آماری پس از اطمینان از نرمال‌بودن داده‎ها با استفاده از آزمون برآورد نرمالی شاپیروـ‌ ویلیک و برای بررسی فرض برابری واریانس‎ها از آزمون لون استفاده شد. پس از مشخص‌شدن طبیعی‌بودن توزیع داده‎ها و برقراری فرض برابری واریانس‎ها، به منظور تجزیه و تحلیل آماری داده‎ها و مقایسه بین گروه‎ها، آزمون تحلیل کوواریانس و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح معناداری 05/0P≤ استفاده شد. تمام محاسبات آماری با استفاده از نسخه 22 نرم‌افزار آماری SPSS صورت گرفت.
یافته‌ها
میانگین و انحراف معیار سنی آزمودنی‏های سه گروه تمرین به همراه پیکولینات، تمرین به همراه دارونما و کنترل دیابتی به ترتیب 5/4±2/48‏، 9/7±2/55 و 2/11±5/56 سال بود. تمامی متغیرهای مطالعه حاضر توزیع طبیعی داشتند.

نتایج آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه نشان داد در پیش‌آزمون کلیه متغیرهای موردمطالعه تفاوت معناداری در بین گروه‏ها وجود داد، بنابراین جهت بررسی پس‌آزمون این متغیرها از آزمون تحلیل کوواریانس استفاده شد و مقادیر پیش‌آزمون به عنوان متغیر هم‏پراش در نظر گرفته شد. نتایج آزمون تحلیل کوواریانس نشان داد بین وزن (666/0=‎، P‏‏481/6=‏F) شاخص توده بدنی (865/0=‎, P‏‏481/6=‏F) در پس‏آزمون در گروه‏های مورد مطالعه تفاوت معناداری وجود ندارد، اما بین نسبت محیط کمر به لگن (04/0=‎, P‏‏481/6=‏F) تفاوت معناداری وجود دارد؛ به ‏طوری که آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد نسبت محیط کمر به لگن در پس‏آزمون گروه تمرین به همراه مکمل پیکولینات نسبت به گروه کنترل دیابتی (041/0=P) کاهش معناداری یافته است. همچنین نتایج آزمون تحلیل کوواریانس نشان داد که بین درصد چربی در پس‏آزمون در گروه‏های مورد مطالعه تفاوت معناداری وجود دارد (022/0=‎, P‏‏44/4=‏F)، به ‏طوری که آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد درصد چربی بدن در پس‏آزمون گروه تمرین به همراه مکمل پیکولینات نسبت به گروه کنترل دیابتی (019/0=‌P) کاهش معناداری یافته است (جدول شماره ‎2). 

در خصوص متغیرهای همئوستاز گلوکز شامل قند خون ناشتا، انسولین و شاخص مقاومت انسولین نتایج آزمون تحلیل کوواریانس نشان داد که بین قند خون ناشتا (66/0=‎, P‏‏48/6=‏F) در پس‏آزمون در گروه‏های مورد مطالعه تفاوت معناداری وجود ندارد، اما مشاهده شد که سطح سرمی انسولین (001/0=‎, P‏‏97/116=‏F) و شاخص مقاومت انسولین (001/0=‎, P‏‏26/23=‏F) در پس‏آزمون گروه‏های مورد مطالعه تفاوت معناداری وجود دارد. با توجه به تفاوت معنادار بین متغیرهای مذکور در پس‌آزمون گروه‏های تحت بررسی، آزمون تعقیبی بونفرونی میانگین‏های چندگانه مقایسه شد و نشان داد سطح سرمی انسولین (001/0=P) و شاخص مقاومت انسولین (001/0=P) در پس‏آزمون گروه تمرین به همراه مکمل پیکولینات و شاخص مقاومت انسولین (022/0=P) در گروه تمرین مقاومتی و دارونما نسبت به گروه کنترل دیابتی کاهش معناداری یافته است. همچنین شاخص مقاومت انسولین در پس‏آزمون گروه تمرین به همراه مکمل پیکولینات نسبت به گروه تمرین دارونما کاهش معناداری را نشان داد (045/0=P) (جدول شماره ‎2).
همچنین در مورد متغیرهای سطح سرمی آنزیم‏های کبدی نتایج آزمون تحلیل کوواریانس نشان داد بین سطح سرمی آسپارتات آمینوترانسفراز (13/0=‎, P‏‏48/6=‏F) و سطح سرمی گاما گلوتامیل ترانسفراز (66/0=‎, P‏‏48/6=‏F) در پس‏آزمون در گروه‏های مورد مطالعه تفاوت معناداری وجود ندارد. اما نتایج آزمون تحلیل کوواریانس نشان داد که سطح سرمی آلانین آمینوترانسفراز (01/0=‎, P‏‏48/6=‏F) و سطح سرمی آلکالین فسفاتاز (02/0=‎, P‏‏48/6=‏F) در پس‏آزمون در گروه‏های مورد مطالعه تفاوت معناداری وجود دارد. با توجه به تفاوت معنادار بین متغیرهای مذکور در گروه‏های بررسی‌شده با آزمون تعقیبی بونفرونی میانگین‏های چندگانه مقایسه شد و نشان داد سطح سرمی آلانین آمینوترانسفراز (001/0=P) و سطح سرمی آلکالین فسفاتاز (001/0=P) در پس‏آزمون گروه کنترل دیابتی نسبت به گروه تمرین به همراه مکمل پیکولینات بطور معناداری بیشتر بود. با وجود این، سطح سرمی آلانین آمینوترانسفراز (16/0=P) و سطح سرمی آلکالین فسفاتاز (09/0=P) در پس‏آزمون گروه تمرین به همراه مکمل پیکولینات نسبت به گروه تمرین به همراه دارونما تفاوت معناداری نداشتند (جدول شماره‏‎3).
بحث 
نتایج پژوهش حاضر نشان داده است که تمرین مقاومتی به همراه مصرف مکمل پیکولینات کروم سبب کاهش معنی‏داری در سطوح آنزیم‏های کبدی (AST و ALT) در مقایسه با گروه کنترل شده است. این دو آنزیم در گروه تمرین به همراه مکمل پیکولینات کاهش داشت، اما این کاهش نسبت به گروه تمرین مقاومتی و دارونما تفاوت معناداری را نشان نداد. همچنین با وجود کاهش در آنزیم‏های GGT و AST این کاهش در گروه‌های مختلف تفاوت معناداری مشاهده نشد.
تغییرات شاخص گلیسمیکی و ترکیب بدنی پس از تمرین مقاومتی به همراه مصرف مکمل پیکولینات کروم نیز در تحقیق حاضر قابل توجه بود. به طوری که میزان قند خون ناشتا، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین بعد از هشت هفته تمرین مقاومتی به همراه مصرف مکمل پیکولینات کروم کاهش معنی‏داری نسبت به گروه کنترل دیابتی را نشان داد که این کاهش نیز در شاخص مقاومت به انسولین، در گروه تمرین مقاومتی به همراه مصرف مکمل پیکولینات کروم نسبت به گروه تمرین مقاومتی به همراه دارونما نیز مشاهده شد. کاهش معنی‏دار در مقادیر وزن و شاخص توده بدنی، نسبت پس از تمرین مقاومتی به همراه مصرف مکمل پیکولینات کروم و همچنین تمرین و دارونما در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد، اما درصد چربی بدن و دور شکم به دور لگن در هر دو گروه تمرین مقاومتی کاهش معناداری نسبت به گروه کنترل دیابتی یافت.
همخوان با نتایج مطالعه حاضر، یافته‏های ارسلان و همکاران نشان داد مصرف مکمل کروم به همراه افزایش فعالیت‏های بدنی در افراد دارای سندرم متابولیک می‏تواند سبب کاهش بافت چربی و افزایش توده عضلانی و سوخت بیشتر چربی‏های بدن با بهبود سوخت‌و‌ساز گلوکز شود [12]. راسل و همکاران بیان می‏کنند که مکانیزم‏هایی که تغییرات کبدی را پس از یک برنامه تمرینی منظم تحت تأثیر قرار می‏دهند، احتمالاً منعکس‌کننده تغییرات حساسیت به انسولین، چربی‏های گردش خون و تعادل انرژی هستند [19]. 
حساسیت به انسولین نقش مهمی در هموستاز داخلی چربی کبدی ایفا می‏کند. یافته‏های ما نیز از گزارش‏های دیگر پشتیبانی می‏کند، به طوری که استرینبرگ و همکاران بیان کردند برنامه تمرینی منظم باعث کاهش گلوکز خون از طریق افزایش جذب آن در بافت‏های بدن می‏شود که حداقل تا حدودی به دلیل افزایش بیان ژن ناقلین گلوکز نوع 4 (GLUT4) در عضلات اسکلتی، گیرنده انسولین و ذخیره‌سازی گلیکوژن است [20]. همچنین همخوان با نتایج مطالعه حاضر، شمس‌الدینی و همکاران گزارش دادند یک برنامه هشت‌هفته‏ای تمرین مقاومتی در مردان دارای کبد چرب غیرالکلی، موجب بهبود سطوح سرمی ALT و AST و شاخص مقاومت به انسولین همراه با کاهش توده چربی می‏شود [21]. اما مخالف نتایج ما، زِلبِر و همکاران که به بررسی اثر سه ماه تمرین مقاومتی بر آنزیم‏های کبدی بیماران مبتلا به کبد چرب پرداختند، مشاهده کردند که سه ماه تمرین مقاومتی، تأثیری بر این آنزیم‏ها نداشته است و علت این موضوع را شاید بتوان به این نسبت داد که درصد چربی این افراد پس از اجرای برنامه تمرین، تفاوت معناداری با گروه کنترل نداشت [22].
از طرفی کبد در شرایط تغییرات متابولیکی که در طول تمرینات ورزشی بوجود می‏آید از طریق کنترل گلوکونئوژنز و تولید گلوکز به خون نقش مهمی در حفظ گلیسمی دارد [23]. علاوه بر این در اختلالات متابولیکی مانند دیابت، کبد در معرض افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش ظرفیت دفاعی آنتی اکسیدان است [24]. به طوری که در مطالعه اسچمازت و همکاران مشاهده کردن با تجویز مکمل رزوراتول موجب بهبود بیومارکرهای استرس اکسیداتیو و متعاقب آن کاهش AL، ASTدر کبد موش‏های صحرایی دیابتی شد [25]. علاوه بر این فعالیت ورزشی به افزایش ظرفیت دفاعی آنتی‌اکسیدانتی و متعاقب آن دو نقش پیش‌گیری و درمانی در بیماری‏های عمده مرتبط با استرس اکسیداتیو دارد [27 ،26]. 
همچنین نتایج ما نشان داد علاوه بر تغییرندادن معناداری در وزن و شاخص توده بدنی، درصد توده چربی بدن در گروه تمرین مقاومتی به همراه مصرف مکمل پیکولینات کروم و همچنین تمرین و دارونما در مقایسه با گروه کنترل کاهش معناداری یافته است. عدم از دست دادن وزن و کاهش شاخص توده بدن با تمرینات مقاومتی در یافته‏های این مطالعه با دیگر مطالعات همخوانی دارد زیرا این موضوع می‏تواند به دلیل ماهیت تمرینات مقاومتی باشد که علاوه بر کاهش درصد چربی بدن این تمرینات می‏توانند توده عصلانی را نیز افزایش دهند [28]. 
مطالعه حاضر نشان داد که هشت هفته تمرین مقاومتی به همراه مصرف مکمل پیکولینات کروم به میزان قابل توجهی چاقی شکمی (به وسیله اندازه‏گیری نسبت محیط شکم به محیط لگن) و درصد چربی بدن زیر پوستی را کاهش می‏دهد. همخوان با این نتایج در مطالعه الیوسا و همکاران گزارش کردند که که یک برنامه شانزده‌هفته‏ای تمرین مقاومتی متعاقب کاهش درصد چربی بدن و WHR موجب کاهش مقاومت به انسولین در مردان دیابتی نوع 2 می‏شود [29]. 
اهمیت چربی احشایی و مقاومت به انسولین و ارتباط آن با خطر بیماری‏های کبدی به اثبات رسیده است. همچنین شناخته شده است که تمرینات ورزشی هوازی می‏تواند به طور قابل توجهی کاهش چربی احشایی و به طور مداوم حساسیت به انسولین را بهبود بخشد [30]. البته مطالعات کنترل‌شده به طور تصادفی کمتر اثرات تمرین مقاومتی بر چربی احشایی در افراد دارای چاق مبتلا به دیابت را بررسی کرده‏اند. به طوری که مخالف نتایج مطالعه حاضر دیویدسون و همکاران تأثیر معناداری بر چربی احشایی مشاهده نکردند [31]. با این وجود، طراحی مطالعه آن‌ها شامل تنها 20 دقیقه تمرین مقاومتی، سه بار در هفته بود و بنابراین شاید تفاوت در اجرای پروتکل تمرینات مقاومتی و همچنین تفاوت در جامعه و نمونه علت این اختلاف باشد.
درنهایت اشاره به این موضوع از اهمیت فوق‌العاده‌ای برخوردار است که یکی از مهم‌ترین علل به‌وجودآمدن آسیب‏های کبدی مقاومت به انسولین است که با عوامل مختلف سندرم متابولیک در ارتباط است. این وضعیت حتی در شرایط نبود چاقی، اضافه وزن و دیابت نوع 2 مشاهده شده است و مطالعات به‌وضوح رابطه منفی بین تجمع چربی و التهاب در کبد با حساسیت به انسولین را به اثبات رسانده‌اند [32]. 
نتیجه ‏گیری
به طور کلی تمرینات ورزشی مقاومتی به‌تنهایی می‏تواند تأثیرات مطلوبی روی شاخص‏های کبدی و بهبود ترکیب بدنی بگذارد و همچنین مصرف پیکولینات کروم می‏تواند سبب بهبود شاخص‏های کبدی در مردان دیابتی نوع 2 شود، ولی ترکیب تمرین مقاومتی با مصرف مکمل پیکولینات کروم تأثیر بسزایی بر بهبود ترکیب بدنی و شاخص‏های کبدی در مردان دیابتی نوع 2 دارد.
در مورد محدودیت‏های مطالعه حاضر، می‏توان به اندازه کوچک حجم نمونه این مطالعه اشاره کرد که یک محدودیت در نظر گرفته می‏شود. بدون شک، مطالعه بیشتر و حجم نمونه بالاتر برای افزایش اعتبار یافته‏های ما ضروری است. از دیگر محدویت‌های تحقیق می‌توان به حالات روحی و روانی آزمودن‌ها اشاره کرد. همچنین در مطالعه حاضر، مطالعه بافت‌شناسی کبد به خاطر اجرای پروتکل‏های اخلاقی انجام نشد، بنابراین امکان بررسی داده‌های مربوط به بافت‌شناسی کبد جهت تأیید نتایج تحقیق حاضر مقدور نشد. 
با توجه به نتایج مطالعه به نظر می‌رسد اثر تمرین مقاومتی و مصرف مکمل پیکولینات کروم روی سطوح سرمی بر آنزیم‌ها و اختلالات کبدی مردان دیابتی نوع 2، مطالعات کمی صورت گرفته است، بنابراین مطالعات بیشتری لازم است تا به طور عمیق‌تر سازوکارهای مؤثر بر تغییرات این آنزیم‌ها بررسی شود. از این رو جهت روشن‌شدن و تأیید اثر مکمل پیکولینات کروم همراه با فعالیت بدنی بر آنزیم‌های کبدی، استفاده از روش‏های تمرینی دیگر در مطالعات آینده پیشنهاد می‏شود.
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
کد اخلاق به شرح (‎IR.Arakmu.rec.1397.172) در کمیته اخلاق طرح‏های پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی اراک اخذ شده است.
حامی مالی
این تحقیق هیچ‌گونه کمک مالی از سازمان‌های تأمین مالی در بخش‌های عمومی دریافت نکرده است. 
مشارکت نویسندگان
تمام نویسندگان در آماده‌سازی این مقاله مشارکت داشته‌اند و مدیریت پروژه پژوهشی بر عهده آقای محمد پرستش بوده است.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
بدین‌وسیله از همکاری صمیمانه همه عزیزان در دانشکده علوم ورزشی اراک و دانشگاه علوم پزشکی اراک، که ما را در انجام این مطالعه یاری رساندند، سپاسگزاریم.

References
Shi GJ, Shi GR, Zhou JY, Zhang WJ, Gao CY, Jiang YP, et al. Involvement of growth factors in diabetes mellitus and its complications: A general review. Biomedicine & Pharmacotherapy. 2018; 101:510-27. [DOI:10.1016/j.biopha.2018.02.105] [PMID]
Shi GJ, Zheng J, Wu J, Qiao HQ, Chang Q, Niu Y, et al. Beneficial effects of Lycium barbarum polysaccharide on spermatogenesis by improving antioxidant activity and inhibiting apoptosis in streptozotocin-induced diabetic male mice. Food & Function. 2017; 8(3):1215-26. [DOI:10.1039/C6FO01575A] [PMID]
Dehdashtian E, Mehrzadi S, Yousefi B, Hosseinzadeh A, Reiter RJ, Safa M, et al. Diabetic retinopathy pathogenesis and the ameliorating effects of melatonin; involvement of autophagy, inflammation and oxidative stress. Life Sciences. 2018; 193:20-33. [DOI:10.1016/j.lfs.2017.12.001] [PMID]
Shi GJ, Li Y, Cao QH, Wu HX, Tang XY, Gao XH, et al. In vitro and in vivo evidence that quercetin protects against diabetes and its complications: A systematic review of the literature. Biomedicine & Pharmacotherapy. 2019; 109:1085-99. [DOI:10.1016/j.biopha.2018.10.130] [PMID]
König M, Bulik S, Holzhütter HG. Quantifying the contribution of the liver to glucose homeostasis: A detailed kinetic model of human hepatic glucose metabolism. PLoS Computational Biology. 2012; 8(6):e1002577. [DOI:10.1371/journal.pcbi.1002577] [PMID] [PMCID]
Ahangarpour A, Shabani R, Farbood Y. The effect of betulinic acid on leptin, adiponectin, hepatic enzyme levels and lipid profiles in streptozotocin-nicotinamide-induced diabetic mice. Research in Pharmaceutical Sciences. 2018; 13(2):142-8. [DOI:10.4103/1735-5362.223796] [PMID] [PMCID]
Khalili M, Shuhart MC, Lombardero M, Feld JJ, Kleiner DE, Chung RT, et al. Relationship between metabolic syndrome, alanine aminotransferase levels, and liver disease severity in a multiethnic North American cohort with chronic Hepatitis B. Diabetes Care. 2018; 41(6):1251-9. [DOI:10.2337/dc18-0040] [PMID] [PMCID]
Cefalu WT, Hu FB. Role of chromium in human health and in diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(11):2741-51. [DOI:10.2337/diacare.27.11.2741] [PMID]
Wang ZQ, Cefalu WT. Current concepts about chromium supplementation in type 2 diabetes and insulin resistance. Current Diabetes Reports. 2010; 10(2):145-51. [DOI:10.1007/s11892-010-0097-3] [PMID]
Jain SK, Kahlon G, Morehead L, Dhawan R, Lieblong B, Stapleton T, et al. Effect of chromium dinicocysteinate supplementation on circulating levels of insulin, TNF-α, oxidative stress, and insulin resistance in type 2 diabetic subjects: Randomized, double‐blind, placebo‐controlled study. Molecular Nutrition & Food Research. 2012; 56(8):1333-41. [DOI:10.1002/mnfr.201100719] [PMID] [PMCID]
Nourmohammadi L, Kocheki-Shalmani I, Shaabani M, Gohari L, Nazari H. Zinc, copper, chromium, manganese and magnesium levels in serum and hair of insulin-dependent diabetics. 2000.
Arslan F, Güven ŞD, Özcan A, Vatansev H, Taşgin Ö. The effect of exercise, reflexology and chrome on metabolic syndrome. International Journal of Medical Research & Health Sciences. 2018; 7(8):77-85.
Roessner C, Paasch U, Kratzsch J, Glander HJ, Grunewald S. Sperm apoptosis signalling in diabetic men. Reproductive Biomedicine Online. 2012; 25(3):292-9. [DOI:10.1016/j.rbmo.2012.06.004] [PMID]
Scherrenberg M, Dendale P. Exercise training in diabetes. European Journal of Preventive Cardiology. 2019; 26(7):698-700. [DOI:10.1177/2047487319829674] [PMID]
Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, Ludvik B, Metz-Schimmerl S, Pacini G, et al. The relative benefits of endurance and strength training on the metabolic factors and muscle function of people with type 2 diabetes mellitus. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 2005; 86(8):1527-33. [DOI:10.1016/j.apmr.2005.01.007] [PMID]
Cassidy S, Thoma C, Hallsworth K, Parikh J, Hollingsworth KG, Taylor R, et al. High intensity intermittent exercise improves cardiac structure and function and reduces liver fat in patients with type 2 diabetes: A randomised controlled trial. Diabetologia. 2016; 59(1):56-66. [DOI:10.1007/s00125-015-3741-2] [PMID] [PMCID]
Saremi A, Parastesh M. Twelve-week resistance training decreases myostatin level and improves insulin sensitivity in overweight-obese women. International Journal of Diabetes and Metabolism. 2011; 19:63-8.
Swain DP, American College of Sports Medicine. ACSM’s resource manual for guidelines for exercise testing and prescription. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
Russell-Guzmán J, Karachon L, Gacitúa T, Freundlich A, Poblete-Aro C, Rodrigo R. Role of exercise in the mechanisms ameliorating hepatic steatosis in non-alcoholic fatty liver disease. Sport Sciences for Health. 2018; 14(3):463-73. [DOI:10.1007/s11332-018-0459-9]
Steenberg DE, Jørgensen NB, Birk JB, Sjøberg KA, Kiens B, Richter EA, et al. Exercise training reduces the insulin‐sensitizing effect of a single bout of exercise in human skeletal muscle. The Journal of Physiology. 2019; 597(1):89-103. [DOI:10.1113/JP276735] [PMID]
Shamsoddini AR, Sobhani V, Ghamar Chehreh ME, Alavian SM, Zaree A. Effect of aerobic and resistance exercise training on liver enzymes and hepatic fat in Iranian men with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatitis Monthly. 2015; 15(10):e31434. [DOI:10.5812/hepatmon.31434] [PMID] [PMCID]
Zelber-Sagi Sh, Buch A, Yeshua H, Vaisman N, Webb M, Harari G, et al. Effect of resistance training on non-alcoholic fatty-liver disease a randomized-clinical trial. World Journal of Gastroenterology. 2014; 20(15):4382-92. [DOI:10.3748/wjg.v20.i15.4382] [PMID] [PMCID]
Gonzalez JT, Fuchs CJ, Betts JA, Van Loon LJ. Liver glycogen metabolism during and after prolonged endurance-type exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2016; 311(3):E543-E53. [DOI:10.1152/ajpendo.00232.2016] [PMID]
George N, Kumar TP, Antony S, Jayanarayanan S, Paulose C. Effect of vitamin D 3 in reducing metabolic and oxidative stress in the liver of streptozotocin-induced diabetic rats. British Journal of Nutrition. 2012; 108(8):1410-8. [DOI:10.1017/S0007114511006830] [PMID]
Schmatz R, Perreira LB, Stefanello N, Mazzanti C, Spanevello R, Gutierres J, et al. Effects of resveratrol on biomarkers of oxidative stress and on the activity of delta aminolevulinic acid dehydratase in liver and kidney of streptozotocin-induced diabetic rats. Biochimie. 2012; 94(2):374-83. [DOI:10.1016/j.biochi.2011.08.005] [PMID]
Oh S, Tanaka K, Warabi E, Shoda J. Exercise reduces inflammation and oxidative stress in obesity-related liver diseases. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2013; 45(12):2214-22. [DOI:10.1249/MSS.0b013e31829afc33] [PMID]
Chiş IC, Mureşan A, Oros A, Nagy AL, Clichici S. Protective effects of Quercetin and chronic moderate exercise (training) against oxidative stress in the liver tissue of streptozotocin-induced diabetic rats. Acta Physiologica Hungarica. 2016; 103(1):49-64. [DOI:10.1556/036.103.2016.1.5] [PMID]
Sigal RJ, Alberga AS, Goldfield GS, Prud’homme D, Hadjiyannakis S, Gougeon R, et al. Effects of aerobic training, resistance training, or both on percentage body fat and cardiometabolic risk markers in obese adolescents: the healthy eating aerobic and resistance training in youth randomized clinical trial. JAMA Pediatrics. 2014; 168(11):1006-14. [DOI:10.1001/jamapediatrics.2014.1392] [PMID]
Olioso D, Dauriz M, Bacchi E, Negri C, Santi L, Bonora E, et al. Effects of aerobic and resistance training on circulating micro-RNA expression profile in subjects with type 2 diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2019; 104(4):1119-30. [DOI:10.1210/jc.2018-01820] [PMID]
Slentz CA, Bateman LA, Willis LH, Shields AT, Tanner CJ, Piner LW, et al. Effects of aerobic vs. resistance training on visceral and liver fat stores, liver enzymes, and insulin resistance by HOMA in overweight adults from STRRIDE AT/RT. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2011; 301(5):E1033-E9. [DOI:10.1152/ajpendo.00291.2011] [PMID] [PMCID]
Davidson LE, Hudson R, Kilpatrick K, Kuk JL, McMillan K, Janiszewski PM, et al. Effects of exercise modality on insulin resistance and functional limitation in older adults: A randomized controlled trial. Archives of Internal Medicine. 2009; 169(2):122-31. [DOI:10.1001/archinternmed.2008.558] [PMID]
Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K, et al. The diagnosis and management of non‐alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Association for the study of liver diseases, American college of gastroenterology, and the American gastroenterological association. Hepatology. 2012; 55(6):2005-23. [DOI:10.1002/hep.25762] [PMID]